암

TA는 암의 분아증식에 대해서는  불충분한 조건이지만 필요하다.

암의 90 % 이상이   텔로머라제 활성임으로    TA가  해가 될 수 있다는  이론적 인 우려를 제기를 합니다.   MIT의 로버트 와인버그박사는   발암 작용은 억제 ( p53  같은 암억제 유전자)할 수 없고  악성 변화를 촉진한다고(소위  종양 유전자)   TA에게 지적했다.

TA65의 비 발암 에 대한 에임스 분석

암의 유발 여부를 테스트하기 위한 황금 표준인   AMES 분석에서  패튼 프로토콜에 의해   TA-65는  높은 수준으로 아무 문제가 없었다는 걸 보여 주었다.

암은 항상 DNA 오류로 인해 발생한다

혹시 복사에서 복사 한 경우, 당신은 결국 나중에 판 회전, 흐림, 얼룩, 스트레칭 이 있다는 걸 깨달았을 것이다.   같은 방식으로,  세포의 상속은  그들의 조상이 준 약간 짧은 텔로미어와 함께   복제 성 노화로 부터 오류가 생긴다.    그래서 우리는 깨끗한 파일에 따로 원본을 안전하게 저장한다.  즉, 줄기 세포는 각 몸 신경의 각자의  제자리에 놔두는 것이 그들의 역활 이다.   그들의 후손 ‘텔로미어가 짧아 지기 때문에 세포가 자원을 세금을 부과하지 않고 그들이 강제로  p53나  다른 체크 포인트 메커니즘에 의해 세포 사멸 같은 것을 시킬 것이다.  노화의 이론을 보자.   더 체세포의 활동하지 않은  텔로머라아제는  전용 복사본을 만들려고 하는  사람에게 종이의 반 묶음을 주는 것과 같다; 최악의 경우에, 그들은 단지 제안 된 오류의 사본을 만들 수 있다.

필라델피아 염색체

필라델피아 염색체는 만성 골수성 백혈병의 원인 잘 알려진 DNA의 전위 입니다 (만성 골수성 백혈병.)  비판적으로 염색체 9​​와 22에 있는  짧은 텔로미어는  변화를 촉진하는 데 도움이 될 수 있다.

당신은 이미 암이 있었을 것이다 – 여러 번!

많은 전문가들은 암 세포가 항상 형성되지만 면역 체계에 있는 “자연 킬러“에 의해 죽어간다고 알고 있다.  그래서  TA는 세포 성 면역 기능을 향상 시킬 수 있는 경우, 이론적으로는 암을 억제 할 수 있다고 한다.

다행히, 일반 세포는 그렇게 많이  텔로머라제를 활성화하지 않는다. 그들은 악성 변화를 하는 경우에, 헤이플릭 한계 의해 피할 수 없게 되기 때문에 그 후손들은 죽에 갑니다.   임상 적으로 인식되는 비 불 변화(읽기: 비 줄기)되는 암세포들을 킬러 세포 들이 실패할 때까지 지킬 것이다. 만일 우리의 세포들이 없어지지 않는 다면  자연적으로 텔러미어가 짧아 지지 않는 세포 사멸(세포 자신의 죽음으로 프로그램이 된) 인해 거대한 모양으로 될 것이다.이것은 우리 몸을 통해서 매우 빈도 높은 형편없는 “사본” 이어질 것이다.

 

 

암 줄기 세포 : 새로운 패러다임

최근까지 과학은 악성 변환이 더 원시적 인 세포의 역 분화를 포함했고 줄기 같은 원시적이고 다수의 세력이 있는 세포들 즉 ” 암 줄기 세포들(CSC’s)이라고 불리는 정상 세포들의 역 진화 원인이라고 가정했다.

새로운 이론은 모든 암들이 이미 텔로머라제를 사용하여 불멸화 할 능력이 있는 줄기 세포의 오류로 시작하는 것을 제안했다. 원시 특성은 상속이 아닌 이미 암으로 진행된 분화 된 체세포 (비 줄기) 세포에서 재구성 된다. 이것은 이미 DNA 손상된 세포에서 덜 정확하게 우연의 일치로 “명중”하길 필요로 한다.

 

장기 치료를 생산하는 화학 요법과 방사선의 실패는 희귀하고 강력한 CSC의 무능력과 관련이 있을 수 있습니다. 미래의 치료는 그 곳들의 목표로 더 효과적으로 치료를 향상 시킬 것이다.

 

그러나 DNA 오류에서 줄기 세포를 막기 위해 더 낫지 않을까요?

 

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